本キットは、ヒトパラフィン包埋病理切片から抽出したDNA中のK-ras遺伝子のコドン12および13の8変異をin vitroで定性的に検出することを目的とする。
KRAS遺伝子の点変異は、多くのヒト腫瘍種で発見されており、腫瘍での変異率は約17%~25%、肺がん患者での変異率は15%~30%、大腸がん患者での変異率は20%~50%です。K-ras遺伝子がコードするP21タンパク質はEGFRシグナル伝達経路の下流に位置するため、K-ras遺伝子変異後は下流のシグナル伝達経路が常に活性化し、EGFRに対する上流の標的薬の影響を受けず、細胞の悪性増殖が持続する。K-ras遺伝子の変異は、一般に肺がん患者においてはEGFRチロシンキナーゼ阻害剤に対する抵抗性を、大腸がん患者においては抗EGFR抗体薬に対する抵抗性を与える[1、2、3]。2008年、米国国立総合がんネットワーク(NCCN)は、大腸がんの診療ガイドラインを発表し、K-rasを活性化させる変異部位が主にエクソン2のコドン12と13にあることを指摘し、進行転移性大腸がんの全患者に治療前にK-ras変異を検査できることを推奨しました[4]。
---