肺がんは、非小細胞肺がん(NSCLC)が80~85%の頻度で、小細胞肺がんが15~20%の頻度で、それぞれ分類される。上皮細胞成長因子受容体(EGFR)は、表皮細胞の表面に発現しており、チロシンキナーゼ活性を有しています。EGFR の過剰発現は NSCLC にのみ認められ、細胞増殖、腫瘍による新生血管形成(新生血管の形成)、転移誘導を引き起こし、細胞内のシグナル伝達系を誘導する可能性があります。EGFRチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)であるゲフィニチブ(イレッサ、アストラゼンカ)やエルロチニブ(タルセバ、ロシュ)は、がん細胞の増殖を抑制する効果があり、肺がん組織ではがん細胞の死滅や新生血管の抑制に繋がります。特に、EGFR遺伝子のATP結合ドメインに存在するいくつかの特異的な変異は、EGFR-TKIの奏効率と強い正の相関があるとされており、EGFR-TKIの奏効率は、EGFR遺伝子のATP結合ドメインに存在する変異の数によって決定されると考えられています。さらに、EGFR遺伝子変異を有するNSCLC患者は、EGFR-TKIがより有効であり、肺がん患者の生存率の延長を示すことが報告されています。したがって、EGFR 変異の検出は、薬物反応性の予後バイオマーカーとして重要な位置づけにあり、EGFR 変異を効率的に検出することは、標的治療における肺がん患者の生存率向上に大きく貢献することが期待されます。
特集
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