Este kit destina-se à detecção qualitativa in vitro de 8 mutações nos códões 12 e 13 do gene K-ras no ADN extraído de secções patológicas em parafina humana.
Foram encontradas mutações pontuais no gene KRAS em vários tipos de tumores humanos, cerca de 17%~ 25% de taxa de mutação no tumor, 15%~ 30% de taxa de mutação em doentes com cancro do pulmão, 20%~ 50% de taxa de mutação em doentes com cancro colorrectal. Como a proteína P21 codificada pelo gene K-ras está localizada a jusante da via de sinalização do EGFR, após a mutação do gene K-ras, a via de sinalização a jusante é sempre activada e não é afectada pelos fármacos visados a montante no EGFR, resultando numa contínua proliferação maligna de células. As mutações no gene K-ras conferem geralmente resistência aos inibidores da tirosina quinase do EGFR em doentes com cancro do pulmão e resistência aos medicamentos anti-EGFR em doentes com cancro colorrectal [1, 2, 3]. Em 2008, a National Comprehensive Cancer Network (NCCN) emitiu um guia de prática clínica para o cancro colorrectal, que indicava que os locais de mutação que causam a activação do K-ras estão principalmente localizados nos códones 12 e 13 do exon 2, e recomendava que todos os doentes com cancro colorrectal metastático avançado pudessem ser testados para a mutação do K-ras antes do tratamento[4].
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