Os doentes com cancro do pulmão de células não pequenas (CPNPC) com mutações EGFR podem obter bons efeitos terapêuticos utilizando inibidores da tirosina quinase (TKI) do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), como o gefitinib, o erlotinib e o osimertinib. No entanto, a resistência primária/adquirida aos EGFR-TKIs, como o gefitinib, o erlotinib e o osimertinib, não pode ser evitada. Entre eles, a amplificação do MET é uma das causas de resistência aos EGFR-TKI, representando cerca de 5% das razões de resistência.
INTRODUÇÃO DO GENE
O MET é um oncogene e um dos genes condutores em vários tipos de cancro. A amplificação do MET ativa a ativação dependente do ERBB3 (HER3) da via PI3K, que é específica da família de receptores EGFR/ERBB. O resultado final é a promoção da transformação celular, a invasão celular, a proliferação celular e a progressão do ciclo celular, entre outros efeitos. A amplificação do MET pode coexistir com outros factores oncogénicos, como o EGFR, ALK e KRAS.
SIGNIFICADO DA DETECÇÃO
Antes de iniciar o tratamento de doentes com CPNPC, a deteção da amplificação do MET ajuda a associar os doentes a fármacos-alvo adequados com base na informação sobre a mutação genética. Isto melhora a especificidade e a eficácia do tratamento, conseguindo, em última análise, uma terapia personalizada.
CARACTERÍSTICAS E VANTAGENS
1. Alta sensibilidade: Pode detetar mutações com um conteúdo de amostra de ADN tão baixo como 0,1%.
2. Quantificação exacta: Detecta quantitativamente as variações do número de cópias dos genes, permitindo a deteção atempada da progressão da doença e o ajuste dos planos de tratamento.
3. Sem necessidade de controlos internos: Evita resultados falso-negativos.
4. Simples e rápido: Os testes podem ser concluídos num dia útil no ambiente hospitalar/laboratorial.
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